一、考查目标
1.系统掌握上述医学学科中的基本理论、基本知识和基本技能。
2.能够运用所学的基本理论、基本知识和基本技能综合分析、判断和解决有关理论问题和实际问题。
二、大纲变化
2013年的病理大纲较2012年的大纲相比并无太大变化，只是在第十四部分中新增了一个知识点：
甲亢、甲减、甲状腺炎症的病因、病理变化和临床病理联系
三、复习与备考指导
以课本为主，扎实基础，注意各科之间的联系。
四、新增知识点解析
1、弥漫性毒性甲状腺肿
【病因及发病机制】
病因尚不清楚，但目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病，其根据是：①甲亢患者血中球蛋白增高，且常与一些自身免疫性疾病并存；②血中存在与促甲状腺素（TSH）受体结合的抗体，具有类似TSH的作用，TSH通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲状腺素过多分泌，甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）则刺激甲状腺滤泡上皮增生；③可能与遗传有关某些患者亲属中也患有此病或其它自身免疫性疾病；④有的因精神创伤，可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。
【病理变化】
肉眼观，甲状腺弥漫性对称性增大(约2～4倍)，表面光滑，较软，切面灰红，呈分叶状，胶质含量少。镜下，以小滤泡为主，上皮呈立方状。大滤泡上皮多呈高柱状增生，有的呈乳头状增生，胞浆透亮。滤泡腔内胶质稀薄，甚至不见胶质，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡。间质血管丰富、充血，较多淋巴细胞浸润，可伴有生发中心形成。免疫组化显示，大部分淋巴细胞为T细胞。
【临床病理联系】
本病多见于女性，男女之比为1：4～6，20～40岁最多见。临床表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋性升高，如心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力和突眼等。
2、甲状腺功能低下
【病因】
①甲状腺肿瘤、炎症、外伤、放射等实质性损伤：②甲状腺发育异常；③缺碘、药物及先天或后天性甲状腺素合成障碍；④自身免疫性疾病；⑤垂体或下丘脑病变。
【病理变化及病理联系】
根据年龄不同可表现为克汀病或黏液水肿。
1．克汀病或呆小症：主要由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏，导致生长发育障碍，表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌，骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒。
2-黏液水肿：少年及成人由于甲状腺功能低下，组织间质内出现大量类黏液(氨基多糖)积聚。光镜下可见间质胶原纤维分解、断裂变疏松，充以血染色为蓝色的胶状液体。临床上可出现怕冷、嗜睡、月经周期不规律，动作、说话及思维减慢，皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿。氨基多糖沉积的组织和器官可出现相应的功能障碍或症状。
3、甲状腺炎
【病因】
急性甲状腺炎是由细菌感染引起的化脓性炎症，较少见；亚急性甲状腺炎一般认为是与病毒感染有关的炎症；慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种自身免疫性疾病；纤维性甲状腺炎目前病因不明。 1 2 下一页 尾页
