一、考查目标
1.系统掌握上述医学学科中的基本理论、基本知识和基本技能。
2.能够运用所学的基本理论、基本知识和基本技能综合分析、判断和解决有关理论问题和实际问题。
二、大纲变化
2013年的病理大纲较2012年的大纲相比并无太大变化,只是在第十四部分中新增了一个知识点:
甲亢、甲减、甲状腺炎症的病因、病理变化和临床病理联系
三、复习与备考指导
以课本为主,扎实基础,注意各科之间的联系。
四、新增知识点解析
1、弥漫性毒性甲状腺肿
【病因及发病机制】
病因尚不清楚,但目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病,其根据是:①甲亢患者血中球蛋白增高,且常与一些自身免疫性疾病并存;②血中存在与促甲状腺素(TSH)受体结合的抗体,具有类似TSH的作用,TSH通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲状腺素过多分泌,甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)则刺激甲状腺滤泡上皮增生;③可能与遗传有关某些患者亲属中也患有此病或其它自身免疫性疾病;④有的因精神创伤,可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。
【病理变化】
肉眼观,甲状腺弥漫性对称性增大(约2~4倍),表面光滑,较软,切面灰红,呈分叶状,胶质含量少。镜下,以小滤泡为主,上皮呈立方状。大滤泡上皮多呈高柱状增生,有的呈乳头状增生,胞浆透亮。滤泡腔内胶质稀薄,甚至不见胶质,滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡。间质血管丰富、充血,较多淋巴细胞浸润,可伴有生发中心形成。免疫组化显示,大部分淋巴细胞为T细胞。
【临床病理联系】
本病多见于女性,男女之比为1:4~6,20~40岁最多见。临床表现为甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性升高,如心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力和突眼等。
2、甲状腺功能低下
【病因】
①甲状腺肿瘤、炎症、外伤、放射等实质性损伤:②甲状腺发育异常;③缺碘、药物及先天或后天性甲状腺素合成障碍;④自身免疫性疾病;⑤垂体或下丘脑病变。
【病理变化及病理联系】
根据年龄不同可表现为克汀病或黏液水肿。
1.克汀病或呆小症:主要由于地方性缺碘,在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏,导致生长发育障碍,表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌,骨形成及成熟障碍,四肢短小,形成侏儒。
2-黏液水肿:少年及成人由于甲状腺功能低下,组织间质内出现大量类黏液(氨基多糖)积聚。光镜下可见间质胶原纤维分解、断裂变疏松,充以血染色为蓝色的胶状液体。临床上可出现怕冷、嗜睡、月经周期不规律,动作、说话及思维减慢,皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿。氨基多糖沉积的组织和器官可出现相应的功能障碍或症状。
3、甲状腺炎
【病因】
急性甲状腺炎是由细菌感染引起的化脓性炎症,较少见;亚急性甲状腺炎一般认为是与病毒感染有关的炎症;慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种自身免疫性疾病;纤维性甲状腺炎目前病因不明。 1 2 下一页 尾页